buldjr: Una sùper bacteria , jaquea a los antibióticos,

Una sùper bacteria , jaquea a los antibióticos,

NDM-1

resistencia a los antibioticos

El hallazgo del gen NDM-1, una mutación que hace a las bacterias que lo portan resistentes a un gran número de antibióticos, ha puesto en alerta a las autoridades sanitarias. Tras la publicación en la revista 'The Lancet Infectious Diseases' de varios casos de pacientes en el Reino Unido que, tras regresar de la India y Paquistán, tenían estas bacterias resistentes en sus organismos, la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ESCMID) ha lanzado un comunicado que alerta del peligro de "que se propaguen rápidamente por Europa".
"El estudio del profesor Timothy Walsh sobre la llegada de estas bacterias súper resistentes da una idea del tamaño del problema al que nos enfrentamos", indica Giuseppe Cornaglia, presidente del ESCMID.
"En Europa hemos estado monitorizando e informando de la aparición de bacterias similares, resistentes a los antibióticos más poderosos, durante la última década, desde que se dectetara la primera en Verona (Italia). Las experiencias de este país, junto con las de Grecia e Israel, que también han reportado casos, muestran que estamos ante una amenaza de salud pública y que si no tenemos planes para hacerla frente puede minar todo el sistema sanitario", añade.

mapa

Esta Sociedad Europea reconoce que "es muy posible que no tengamos antibióticos para tratar las nuevas infecciones causadas por estas bacterias al menos en los próximos 10 años, por lo que es esencial que la comunidad médica y sanitaria haga todo los esfuerzos posibles por controlar la propagación de estos patógenos".
"Tenemos que mejorar el sistema de vigilancia de estas bacterias y encontrar estrategias que las controlen, ya que no podemos seguir confiando sólo en los antibióticos", declara el profesor Cornaglia. El ESCMID cuenta con más de 33.000 microbiólogos y especialistas europeos en enfermedades infecciosas.
Mientras tanto, la prensa estadounidense también se hace eco de esta nueva alteración genética, ya que ha sido detectada en ciudadanos del país. Y en el Reino Unido, donde han descubierto el gen, las reacciones no se han hecho esperar. Un artículo publicado en 'The Guardian' critica que las farmacéuticas invierten poco en la investigación y el desarrollo de nuevos antibióticos, porque a diferencia de otros fármacos, éstos no se usan para toda la vida sino para momentos puntuales y, además, porque con el desarrollo de resistencias, al cabo del tiempo dejarán de ser útiles.

resistencia

La resistencia antibiótica es la capacidad de un microorganismo para resistir los efectos de un antibiótico. La resistencia se produce naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar, pero también puede inducirse artificialmente mediante la aplicación de una presión selectiva a una población. Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitirse los nuevos genes a través de trasferencia horizontal (entre individuos) por intercambio de plásmidos. Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o, informalmente, superbacteria.

La resistencia a los antibóticos es un problema de salud pública mundial

la evolución vía la selección natural.

La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección natural. La acción antibiótica es una presión ambiental: aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.

Investigaciones

Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LexA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.
La resistencia bacterial a antibióticos no es un fenómeno nuevo, la innovación en el arsenal químico disponible para el control de infecciones se viene dando desde 1945 cuando se reportó la primera evidencia de resistencia a la penicilina, el llamado "medicamento que ganó la 2da. Guerra Mundial".

2 guerra mundial

Posterior a 1945, se han desarrollado varios sets de antibióticos derivados de las moléculas originales en los cuales se hacen cambios en la estructura química de la molécula original sin hacer cambios en el sitio activo de la misma, esto ha traído las llamadas generaciones de antibióticos llegándose a tener cuatro generaciones de penicilinas y cefalosporinas, tres generaciones de antibióticos macrólidos e innumerable cantidad de moléculas antibióticas que se volvieron obsoletas, estos datos reales son testimonio de cuan capaces son las bacterias de desarrollar resistencia a los antibióticos impulsadas por la presión evolutiva que el arsenal químico del hombre ha impuesto sobre ellas. Para efecto práctico, un antibiótico empieza a perder vigencia en el mismo momento en que es usado de forma masiva ya que esto impone una nueva presión evolutiva a organismos con un tiempo de vida generacional muy corto (alrededor de 20 minutos) con frecuencias de mutación genética que ronda 1 en 10 millones, en cosa de algunos años, estas mutaciones genéticas pueden codificar para la síntesis de proteínas que eventualmente ayudan a la bacteria a contrarrestar el efecto de un antibiótico sobre ella.

antibioticos

El tiempo en que tal resistencia se pone de manifiesto es muy variable, habiendo casos de 1 año, como en el caso de la Penicilina V, y 30 años como en el caso de la Vancomicina. Esta variabilidad refleja cuan complejo puede ser el mecanismo de desarrollo de resistencia a antibióticos por parte de las bacterias

En lo que sin duda ha convertido en la práctica médica más ritualizada desde el juramento hipocrático, la Organización Mundial de la Salud subió al escenario de nuevo hoy para advertir que el mal uso de antibióticos amenazaba con hacer uno de nuestros medicamentos inútiles más potentes. Esto viene de una década después de que un recurso idéntico de la organización ha advertido de una crisis mundial en la fabricación.

Los expertos en salud han estado sonando la alarma sobre la resistencia a los antimicrobianos durante tanto tiempo que parece haberse convertido en parte de nuestro ruido de fondo colectivo, como la raspa de un sinfín de olas en la orilla. Y al igual que los turistas estúpidos, dormimos en el sol mientras la marea entra en juego

Fleming

Tal vez te sorprenda saber que la resistencia a los antibióticos fue identificado, incluso antes de drogas Fleming es de extrañar que llegó a las tiendas. La primera aplicación clínica de la penicilina se produjo en la década de 1940, pero el descubrimiento de la beta-lactamasa - precedió a la revolución por un par de años - una enzima bacteriana capaz de destruir la penicilina. Los microbios fueron siempre un paso por delante. Ya en 1960, estaba claro que el uso excesivo de antibióticos que conducía la aparición de especies resistentes.

También sabía cómo combatir el problema: la restricción del uso de antimicrobianos, asegurando pacientes completaron sus cursos, con brotes de especies resistentes. Pero a pesar de los reiterados llamamientos a todos los niveles, no pudo igualar la tenacidad de los microbios. El año pasado, resistente a las infecciones bacterianas matado a unas 25.000 personas sólo en Europa.

Nueva Delhi

En 2008, la gota que rebalso el vaso. Una cepa excepcionalmente resistentes de Klebsiella pneumoniae fue aislada de un paciente sueca de 59 años de edad que habían sido tratados en un hospital de Nueva Delhi. La bacteria fue encontrada para ser indiferente incluso a los antibióticos más potentes. Para empeorar las cosas, los genes que se dio esta superpotencia se encuentran en un pequeño anillo de ADN que es fácilmente objeto de comercio entre las diferentes especies de bacterias.

Nueva Delhi metalo-beta-lactamasa (NDM-1) desde entonces ha aparecido en más de 16 países de todo el mundo, incluyendo a Gran Bretaña. Un estudio publicado en The Lancet Infectious Diseases hoy muestra el factor de resistencia se ha extendido a 14 especies diferentes de bacterias, incluidas las variedades de patógenos responsables de la disentería y el cólera. La mayoría de las bacterias la celebración de la leche en polvo descremada, un plásmido son resistentes a todos menos a un par de nuestros más torpes, los antibióticos brutal. Una cepa es inmune a todos ellos.

En un informe publicado el año pasado, el Instituto de Medicina de EE.UU. describió la resistencia a los antimicrobianos como "un problema de salud pública mundial y la catástrofe ambiental", mientras que la OMS llama el aumento de la leche en polvo descremada-1 un "escenario apocalíptico de un mundo sin antibióticos".

Estas no son palabras huecas. Más allá de los antibióticos, que tienen pocas opciones sobre la mesa. Nuevos antibióticos tomar alrededor de 10-20 años en desarrollarse, y hay pocos en la tubería. Las vacunas son la alternativa más obvia, pero los programas de vacunación son difíciles de ejecutar, incluso en las sociedades más industrializadas.

Georgia

Los científicos han estado entrenando a los virus para perseguir a las células bacterianas como manadas de perros de caza durante la mayor parte de un siglo, pero Georgia es el único país del mundo en el que está autorizado como tratamiento de fagos. Más exótico, un procedimiento experimental utilizando un chorro de gas argón ionizado prometedor, aunque sólo puede tratar las infecciones externas.

Después de un torrente de titulares dramáticos, el interés en leche en polvo descremada-1 cayó. Después de todo, en un mundo bien surtido con superbacterias - SARM, TRMM, esta C - lo que fue otro acrónimo? Los medios de comunicación tienden a capacitar a su centro de atención de enfermedades altamente patógena - los que matan en ningún momento plana - a expensas de las enfermedades incurables, que son mucho menos dramáticos. El problema con superbacterias como leche en polvo descremada-1 es que una vez que ganan un punto de apoyo en los hospitales, los procedimientos surgerical incluso menores son cargados con un mayor riesgo de graves complicaciones postoperatorias.

NDM-1

El año pasado, el presidente de la Junta para la Comisión Canadiense de resistencia a los antibióticos, el profesor John Conly, habló sobre el tema. Le pregunté por qué NDM-1 había suscitado poca preocupación por ejemplo. "Ninguno de nosotros tiene las respuestas de por qué la cuestión de la resistencia a los antimicrobianos no capta la atención más significativa por los gobiernos y las agencias gubernamentales", escribió. "El problema es que es algo relacionado con el cambio climático y lento e insidioso por lo que la gente, y sobre todo nuestros políticos, están adormecidos dormido."

Aunque las campañas anteriores en Francia y los EE.UU. han logrado reducciones sustanciales en la prescripción de antibióticos, su uso no controlado en otros países ha socavado los logros - los microbios no respetan las fronteras nacionales. Como tal, el fracaso de los gobiernos para controlar la resistencia a los medicamentos a menudo se ha calificado de "tragedia de los comunes".

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus es uno de los principales patógenos resistentes a los antibióticos. Se encuentra en las mucosas y en la piel de aproximadamente la mitad de la población y es extremadamente adaptable a la presión antibiótica. Fue la primera bacteria en la que se descubrió la resistencia a la penicilina en 1947, solo cuatro años después de que comenzase su producción en masa. La meticilina era entonces el antibiótico alternativo, pero desde entonces ha sido reemplazado por la oxacilina debido a su importante toxicidad renal. El primer MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) fue inicialmente detectado en Inglaterra en 1961 y es ahora bastante común en los hospitales. MRSA fue responsable del 37% de los casos locales de sepsis en Inglaterra en 1999, y hasta un 4% en 1991. La mitad de todas las infecciones de S. aureus en EE.UU. son resistentes a penicilina, meticilina, tetraciclina y eritromicina.

Esto deja a la vancomicina como el único medicamento efectivo disponible actualmente. Sin embargo, a finales de la década de 1990 aparecieron las primeras cepas con niveles intermedios de resistencia (4-8 ug/ml), a los que se denomina GISA (Staphylococcus aureus intermedio al glicopéptido) o VISA (Staphylococcus aureus intermedio a la vancomicina). El primer caso identificado se produjo en Japón en 1996, y desde entonces la cepa se ha encontrado en hospitales en Inglaterra, Francia y EE.UU. La primera cepa documentada con resistencia total a la vancomicina (>16ug/ml), denominada VRSA (Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina) hizo su aparición en EE.UU. en 2002.

Una nueva clase de antibióticos, las oxazolidinonas, ha comenzado a estar disponible en la década de 1990, siendo la linezolida la primera oxazolidinona disponible comercialmente, comparable en eficiencia a la vancomicina contra MRSA. Sin embargo, se ha informado de Staphylococcus aureus resistente a la linezolida en 2003.

Actualmente, CA-MRSA (MRSA adquirida en comunidades) se ha convertido en una enfermedad epidémica de rápida evolución y desenlace fatal, que incluye neumonía necrotizante, sepsis grave y fascitis necrotizante.MRSA es el patógeno resistente a los antibióticos más frecuentemente identificado en los hospitales de EE.UU. La epidemiología de las infecciones causadas por MRSA en los últimos 10 años ha cambiado rápidamente a CA-MRSA. Las dos cepas de MRSA implicadas en los brotes en comunidades, USA400 (cepa MW2, línea ST1) y USA300, a menudo presentan genes Panton-Valentine leucocidina (PVL) y frecuentemente están asociados a infecciones de la piel y de los tejidos blancos. Se han producido brotes de infecciones CA-MRSA en correccionales, equipos de deportistas, personal del ejército, guarderías y en homosexuales activos. Las infecciones por CA-MRSA son actualmente endémicas en muchas regiones urbanas siendo responsables de la mayoría de las infecciones CA-S. aureus.

Enterococcus faecium

Enterococcus faecium es otra bacteria resistente a los antibióticos presente en los hospitales. Cepas resistentes a la penicilina fueron identificadas en 1983, resistentes a la vancomicina (VRE) en 1987 y resistentes a la linezolida (LRE) a finales de la década de 1990.
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del Grupo A: GAS) causa infecciones que pueden tratarse usualmente con una gran variedad de antibióticos. Pero incluso la mejor atención médica no impide la enfermedad invasiva y la muerte en todos los casos. Para aquellos enfermos muy graves, puede ser necesario el apoyo de una unidad de cuidados intensivos. Para personas con fascitis necrotizante se precisa a menudo cirugía para eliminar los tejidos dañados.⁸ Se han descubierto cepas de S. pyogenes resistentes a los antibióticos macrólidos; sin embargo, todas las cepas continúan siendo uniformemente sensibles a la penicilina.
La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina y a otros beta-lactamos se está incrementando en todo el mundo. El principal mecanismo de resistencia envuelve la introducción de mutaciones en los genes que codifican las proteínas de enlace de la penicilina. La presión selectiva juega un papel importante y el uso de antibióticos beta-lactamos se cita como un factor de riego para la infección y colonización. Streptococcus pneumoniae es responsable de neumonía, bacteremia, otitis media, meningitis, sinusitis, peritonitis y artritis.

Proteus

Proteus puede producir infecciones del tracto urinario e infecciones adquiridas en hospitales. Proteus es única, sin embargo, porque es altamente móvil y no forma colonias regulares. En su lugar, Proteus forma lo que se conoce como "colonias enjambres" cuando se colocan en medios no inhibidores. El miembro más importente de este género es Proteus mirabilis, causante de infecciones urinarias y de las heridas. Afortunadamente, la mayoría de las cepas de Proteus mirabilis son sensibles a la ampicilina y a las cefalosporinas. Al contrario, su pariente Proteus vulgaris, no es sensible a esos antibióticos. Sin embargo, este organismo es aislado menos frecuentemente en el laboratorio y usualmente solo ataca a pacientes inmunodeprimidos. Proteus vulgaris se encuentra naturalmente en el intestino de las personas y en una gran variedad de animales; estiercol, suelos y aguas contaminadas. Más del 80% de las infecciones del tracto urinario (UTI) son causadas por la bacteria Escherichia coli pero las infecciones urinarias causadas por Proteus mirabilis están también bien documentadas. Proteus mirabilis una vez establecido en el tracto urinario, infecta el riñon más frecuentemente que E. coli. Proteus mirabilis es una bacteria Gram-negativa móvil perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, pero también parasita el tracto urinario superior de los seres humanos.
La neumonía causada por Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina (comúnmente conocido como pneumococcus) fue detectada inicialmente en 1967, al igual que la gonorrea resistente a la penicilina. También S. aureus ha presentado resistencia a las alternativas a la penicilina. En 1993, Escherichia coli era resistente a cinco variantes de las fluoroquinolonas. Mycobacterium tuberculosis es comúnmente resistente a la isoniazida y rifampicina y algunas veces universalmente resistente a todos los tratamientos comunes. Otros patógenos que presentan alguna resistencia incluyen a Salmonella, Campylobacter y Streptococcus.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es un relevante patógeno oportunista causante de infecciones crónicas. Una de las características más preocupantes de P. aeruginosa es que presenta una baja susceptibilidad antibiótica. Esta baja susceptibilidad es debida a la acción concertada de un bombeo multidroga al exterior, genes en los cromosomas que codifican la resistencia antibótica y la baja permeabilidad de la envoltura celular bacteriana. Además de esta resistencia intrínseca, P. aeruginosa desarrolla fácilmente una resistencia adquirida por mutaciones en los genes cromosómicos o por transferencia horizontal de genes. El agrupamiento de varios genes de resistencia a los antibióticos en integrones favorece la adquisición concertada de los factores determinates a la resistencia antibiótica. Algunos estudios recientes muestran que los fenotipos de resistencia asociados a la formación de biopelículas o a la aparición de pequeñas variantes en las colinias puede ser importante para la respuesta de las poblaciones de P. aeruginosaal tratamiento antibiótico.

Hay pocos nuevos antibióticos en la empresa farmacéutica, ya que han demostrado ser difíciles de descubrir y no hay inversiones lucrativas para las compañías farmacéuticas - nuevos medicamentos se mantendría como último recurso y se utiliza con muy poca frecuencia, para empezar.

Los científicos involucrados en el estudio en Nueva Delhi, tomaron muestras tanto del agua del grifo y el agua filtraciones recogidas en las piscinas en las calles o en arroyos. La super bacteria fue encontrado en 50 muestras de agua potable y 51 de 171 muestras de las filtraciones.

La falta de saneamiento en la India, donde 650 millones de personas no tienen acceso a un inodoro y, probablemente, no con agua limpia o bien, es un tema importante en la propagación de las bacterias portadoras del gen. Las altas temperaturas, que son importantes para la super bacteria, una movilidad, una población llena, masivo de antibióticos en uso, bajo uso y mal uso y control de la infección pobres también contribuyen.

La situación se ve agravada por la negativa del gobierno a aceptar el problema, dijo Toledo. "Tras la publicación de este estudio, el gobierno de la India tomó medidas draconianas contra los científicos indios que colaboraron con nosotros y nuestros colegas fueron amenazados", dijo Toledo.

"Esto tuvo el efecto de separar estas colaboraciones productivas y las autoridades indias en la negación de los enormes problemas que enfrenta el sur de Asia."

Sin embargo, añadió que pensaba que la India estaba "comenzando a salir de la negación". Ahora ha dado pasos hacia la introducción de un programa de vigilancia. "Eso es un gran paso en la dirección correcta", dijo.